[Darayavahus]

Czyli mamy dwie konkurencyjne hipotezy: nazwijmy je telomerową i oksydacyjną. Możliwe, jak to często bywa, że obydwie są do pewnego stopnia słuszne.
Ciekawym przypadkiem wydaje się mysz: ma znacznie dłuższe telomery od ludzkich, w dodatku o identycznej sekwencji. [SIZE="1"][niestety, zapodział mi sie gdzieś link do źródła tej informacji][/SIZE] Z uwagi na mniejszy rozmiar bezwzględny, jej komórki w czasie rozwoju statystycznie ulegają mniejszej ilości podziałów. A żyje ok. 2 lat (najczęściej oczywiście, dużo wcześniej coś ją zeżre).
Zazwyczaj większe zwierzęta są bardziej długowieczne od mniejszych. Jeśli przyczyną jest szybszy metabolizm tych ostatnich, świadczyło by to na korzyść hipotezy oksydacyjnej.Tylko, myśląc kategoriami "telomerowej ekonomii", po co po co myszy takie długie...?
Z tej reguły z kolei wyłamują się ptaki: przeciętny ptak, ze względu na zdolność do wymagającego wysokiej energii lotu, musi wykazywać szybszy metabolizm od przeciętnego ssaka podobnej wielkości. Tymczasem ich długowieczność, jeśli się różni, to zwykle na korzyść ptaka.
[SIZE="1"](Spotkałem się z wyjaśnieniem, jakoby ptaki miały "szczelniejsze" mitochondria - N. Lane "Tlen")[/SIZE]
Z kolei typowy anaerob, jak drożdże:

Badając rolę telomerów, Szostak natrafił na szczep drożdży, których telomery z powodu mutacji skracają się przy każdym podziale. W rezultacie takie drożdże mają problemy ze wzrostem i w końcu przestają się dzielić - starzeją się. Później wykazano, że prawidłowo działająca telomeraza potrafi opóźniać starzenie ludzkich komórek.

(cytat stąd) W tym przypadku trudno dopatrywać się wpływu stresu oksydacyjnego, jak również jakiejkolwiek innej - poza skracaniem telomerów - przyczyny zahamowania podziałów, zwłaszcza,że powyższe zjawisko wystąpiło w konkretnym, zmutowanym szczepie drożdży. Nie znalazłem, na czym miała polegać ta mutacja, ale mogę się założyć, że miała związek z aktywnością telomerazy, ewentualnie z białkami stabilizującymi (ochronna "czapeczka" białkowa).

Wydaje się więc, że obydwa zjawiska są przyczyną starzenia i śmierci, przy czym stres oksydacyjny, zwłaszcza u aerobów o intensywnym metabolizmie, zwykle wyprzedza "wyczerpanie" się długości telomerów. Ciekawe, czy próbowano hodować komórki HeLa ze znokautowanym genem telomerazy, lub w środowisku zawierającym inhibitor tego enzymu? A następnie, przy normalnie aktywnej telomerazie - w środowisku zawierającym aktywne wolne rodniki. Taki eksperyment dostarczyłby sporo informacji...