Witaj!
Sofeicz napisał(a):geranium napisał(a):Jak się okazało, białko S miało największe powinowactwo do ludzkiego receptora ACE2 – wiązało się z nim najściślej. Wprawdzie z czasem wirus dostosowuje się do gospodarza, jednak ścisłe dopasowanie pojawiło się już na początku pandemii.Czyli mamy dylemat, co było pierwsze, jajo czy kura.
Nieco mniejsze powinowactwo zaobserwowano w przypadku pangolina, kolejne miejsca zajęły pies, małpa, chomik, fretka, kot, tygrys – i dopiero za nim nietoperz. Po nietoperzu – jeszcze cyweta, koń, krowa, kobra królewska - i na szarym końcu mysz. Powinowactwo do receptora odpowiadało mniej więcej infekcyjności wirusa wobec danego gatunku.
Cytat:Jak zwracają uwagę autorzy badania, uzyskane wyniki nie dają rozstrzygającej odpowiedzi, jeśli chodzi o hipotezę wycieku z laboratorium.No właśnie o tym pisałem.
Ciekawy wywiad z Markiem Sanakiem
https://www.gazetaprawna.pl/magazyn-na-w...ywiad.html
Pacjenci leżący pod respiratorami, choć zakazili się tym samym dominującym w danej populacji wirusem, po pewnym czasie – choroba trwa dość długo – mają w sobie jego wersję już nieco zmienioną. Patogen staje się sprytniejszy, łatwiej atakuje komórki naszego układu odpornościowego, jest bardziej zjadliwy. Te mutacje się nie rozprzestrzeniają, choć pewnie by tak było, gdyby ludzie umierali na ulicy. Ale u osób z najcięższym przebiegiem choroby, także tych, które na nią zmarły, zsekwencjonowano nowe mutacje wirusa – i nie była to ta sama wersja, którą się zakazili. Po prostu – miał tyle czasu, żeby się w ich organizmach zmienić w taki sposób, że stał się zabójczy.
Czy dobrze rozumiem: ktoś dziś zakaża się koronawirusem, po trzech tygodniach umiera, i okazuje się, że patogen, który doprowadził do zgonu, jest inny niż ten, który wywołał chorobę?
Zupełnie inny to on nie jest, nadal ma takie samo białko S w „kolcu”, które pierwsze przyczepia się do komórek, umożliwiając wejście wirusa do ich środka. Są publikacje, z których wynika, że aż 80 proc. osób, które umierają w warunkach szpitalnych, ma wirusa z takim samym białkiem S, ale jedno z pomocniczych białek, które przeprogramowuje ustawienie komórek, wywołując ich śmierć, mutuje. Jedna z tych mutacji przewija się najczęściej: białko Orf3a. Wirus jest prymitywnym organizmem, który kopiuje się z dużą liczbą błędów – pojawiają się raz na tysiąc powieleń, a jako że ma niespełna 30 tys. nukleotydów, a namnaża się tak, że w ciągu pół godziny powstaje tysiąc kopii, ma wiele szans na przetestowanie różnych mutacji.
To nie jest optymistyczna informacja:
Dziś szczepimy wersją preparatów 1.0 – bardzo szybko powstały, ale pierwowzorem dla nich był wariant wirusa, który pojawił się na początku pandemii, a dziś mamy jego kolejne generacje, więc szczepionki działają na nie słabiej. Osoby zaszczepione są więc chronione, tyle że nie kompletnie.
Jeśli ponownie się zakażą, transmitują wirusa równie aktywnie, jak te przed podaniem preparatu?
U nich proces namnażania wirusa w drogach oddechowych przebiega słabiej, a zakażamy głównie drogą kropelkową. Natomiast jeśli zakażą się tą bardziej zjadliwą wersją, a z racji zabezpieczenia przed „zwykłym” wirusem będą się zachowywać niefrasobliwe, efekt netto może być nieprzewidywalny. Osoby zaszczepione nie powinny być traktowane jako bezpieczne. One są zabezpieczone przed wylądowaniem w szpitalu z zapaleniem płuc, natomiast mogą stanowić zagrożenie dla innych.